Фенольные соединения
Биоактивные полифенолы включают флавонолы (в луке, брокколи, чае и разных фруктах), флавоны (в петрушке, сельдерее и ромашковом чае), флаваноны (в цитрусовых), флаванолы (флаван-3-оле), такие как катехины и процианидины (в какао, яблоках, винограде, красном вине и чае), антоцианидины (в цветных ягодах) и изофлавоны (в сое). В лабораторных и рандомизированных исследованиях установлено, что богатый флавоноидами какао обладает небольшими, но измеримыми преимуществами для АД, эндотелиальной функции, резистентности к инсулину и липидов крови [295-297]. Снижение АД происходит всего лишь с помощью 6,3 г/сут (30 ккал/сут) темного шоколада и коррелирует с увеличением объема производства эндотелиального оксида азота [298]. Последний механизм предполагает потенциальную пользу не только в отношении снижения АД. Несколько краткосрочных исследований других пищевых источников (например, чая, красного вина, винограда) или конкретных флавоноидных экстрактов не всегда показывали улучшенный уровень АД, липидов или улучшенную эндотелиальную функцию [295-297]. В некоторых обсервационных исследованиях, в которых оценивались общие или выбранные пищевые флавоноиды, наблюдался более низкий риск кардиометаболических явлений [299, 300], не были проведены какие-либо длительные клинические испытания. Значительная гетерогенность различных флавоноидов и их пищевых источников ограничивает выводы для класс-специфических эффектов, а клиническая польза и дозозависимые ответы не установлены. Тем не менее, многие продукты, в отношении которых имеется растущее число доказательств их кардиометаболической пользы — например, ягоды, орехи [154], оливковое масло холодного отжима [34] – богаты фенолами, а документально подтвержденный физиологический эффект является многообещающим и дает четкий импульс для дальнейшего изучения.
Натрий
В Северной Америке и Европе основные количества натрия (~75%) поступают из упакованных продуктов и ресторанов, и малое количество из приготовленной домашней еды или поваренной соли; в то время как в азиатских странах основные количества натрия поступают из соевого соуса и соли, добавляемой во время готовки или за столом [302]. Почти каждая страна в мире превышает рекомендуемую среднюю национальную норму потребления 2000 мг/сут [303].
Натрий повышает АД дозозависимым образом, с более сильным эффектом у пожилых людей, лиц, страдающих от гипертензии, и чернокожих [304]. В мета-анализе продольных исследований высокие дозы натрия ассоциируются с впервые выявленным общим инсультом, смертностью от инсульта и смертностью от ИБС (Рис. 7) [305-307]. Это подтверждается интенсивностью АД как суррогатного исхода [308], а также экологическими и экспериментальными исследованиями натрия и ССЗ [304]. Действительно, последние свидетельствуют о том, что хронически высокое потребление натрия вызывает дополнительное, независимое от АД повреждение почек, миокарда и сосудистых тканей [309, 310].
Почти все наблюдательные исследования демонстрируют положительную связь между очень высокими потреблением натрия (например, 4000+мг/сут) и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в частности инсульта [305-307]. В некоторых исследованиях также наблюдались потенциальные J-образные отношения с повышенным риском развития ССЗ при низком уровне потребления (например, <3000 г/сут) [311-313]. Эти данные вызвали недавние споры об оптимальных минимальных уровнях потребления натрия [314].
Оценка потребления натрия в обсервационных исследованиях, будь то оценка по экскреции натрия с мочой в разовой порции мочи, в моче, собранной в течение суток, или посредством вопросника по рациону питания, имеет уникальные потенциальные систематические ошибки [315]. Такие ошибки включают ошибки, обусловленные неполным сбором суточной мочи (что приводит к недооценке потребления натрия и связано с менее податливыми, но более болезненными пациентами); обратную причинно-следственную связь (подверженные риску субъекты, такие как пациенты с повышенным АД или диабетом, активно снижающие потребление натрия); искажение из-за физической активности (которая увеличивает общее потребление энергии, что коррелирует с общим потреблением натрия [316]); а также искажение уязвимостью и другим потреблением). Эти ограничения вместе могли бы объяснить J-образные формы, наблюдаемые в некоторых обсервационных исследованиях.
Для сравнения, во время расширенного наблюдения в крупном исследовании по потреблению натрия, в котором в самом начале исследования из анализа исключались пациенты с заболеваниями, и собиралась вся суточная моча у каждого наблюдавшегося, то есть сводилось к минимуму потенциальное влияние этих статистических ошибок, было выявлено, что участники с наименьшим потреблением натрия (<2300 мг/сут) имели риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 32% ниже, чем те, кто потреблял высокие дозы. При этом доказано линейное снижение риска [317]. В экологических исследованиях самый низкий средний уровень потребления натрия, связанный как с нижним систолическим АД, так и с низким наклоном возрастного АД, составляет 614 мг/сут [318]. В рандомзированных контролируемых исследованиях по поступлению натрия с пищей, снижение АД было зарегистрировано при потреблении 1500 мг/сут [319]. В мета-анализах перспективных обсервационных исследований самые низкие средние дозы, связанные с меньшим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, варьировались от 1787 до 2391 мг/сут [305]. Вместе взятые, эти результаты подтверждают рекомендуемые целевые показатели в текущих национальных и международных рекомендациях по правильному питанию, которые варьируются от 1200 до 2400 мг/сут [110, 313, 320-323].
В то время как значительное сокращение потребления натрия может увеличить уровни ренин-альдостерона и триглицерида в сыворотки крови [324], влияние более умеренного, постепенного сокращения не установлены. Остается неясным, могут ли такие физиологические воздействия смещать, не говоря уже об обращении вспять, пользу снижения АД благодаря сокращению потребления натрия и объяснить J-образные отношения с сердечно-сосудистыми заболеваниями, наблюдаемые в некоторых обсервационных исследованиях. В целом, хотя побочные эффекты быстрого снижения потребления натрия не могут быть исключены, а истинные оптимальные нижние пределы остаются неопределенными, сумма доказательств свидетельствует о том, что оптимальные уровни потребления натрия составляют ~2000 мг/сут [193, 200-204] и могут быть ниже [304]. Исходя из целевого уровня потребления натрия в размере 2000 мг/сут, 1,65 млн. ежегодных смертей от сердечно-сосудистых заболеваний, по оценкам экспертов, объясняется избыточным потреблением натрия [304].
Калий, кальций, магний
Основными источниками минералов являются овощи, фрукты, цельные зерна, бобовые, орехи и молочные продукты. Согласно результатам рандомизированных исследований, калий понижает АД с более сильным воздействием среди страдающих от гипертензии и при высоком потреблении в пищу натрия [325]. Снижение АД коррелирует как с увеличением выделения калия с мочой, так и с более низким соотношением натрия и калия в моче. Богатые калием рационы питания ассоциируются с более низким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инсульта (Рис. 7) [326]. Рацион, богатый калием, также ослабляет влияние натрия на АД, в то время как рацион с низким содержанием калия усиливает такое влияние. Например, средиземноморская диета или диета типа DASH (подход к питанию для предотвращения гипертензии), то есть более богатая фруктами, овощами, орехами, снижает, а типичная западная диета усиливает влияние натрия на повышение АД [326, 327]. В целом данные убедительно подтверждают значение богатых калием продуктов для снижения АД и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласно результатам краткосрочных исследований, добавки с кальцием и магнием также умеренно понижают АД, хотя и имеют значительную гетерогенность среди исследований. Однако кальциевые добавки с витамином D или без него могут значительно увеличить риск инфаркта миокарда (ИМ), согласно данным долгосрочных рандомизированных исследований. [328, 329]. Согласно результатам анализа наблюдений, магний в пище и крови, наоборот, ассоциируется с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно с фатальной ИБС [330]. Долгосрочные испытания по этой проблеме не проводились. Кальциевые и магниевые добавки пока не могут быть рекомендованы для общего предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний.
Витамины-антиоксиданты
Некоторые витамины и другие питательные вещества ассоциируются с меньшим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в обсервационных исследованиях, но испытания добавок, в том числе фолата, витаминов группы В, бета-каротина, витамина С, витамина Е и селена, не показали значительного влияния на прогрессирование атеросклероза или сердечно-сосудистых явлений [19, 331, 332]. В большинстве из этих исследований, исходя из соображений статистической мощности, результаты лечения пациентов с установленным ССЗ или с высоким риском ССЗ оценивались на протяжении нескольких лет. Напротив, в большинстве наблюдательных исследований оценивалось долгосрочное или привычное потребление питательных веществ среди в общем здоровых групп населения. Таким образом, расхождения в результатах могут частично относиться к разным временным периодам биологической чувствительности — например, некоторые витамины и питательные вещества могут быть важными только на раннем этапе болезни. Такие объяснения требуют подтверждения в проспективных исследованиях и испытаниях. Расхождения между обсервационными исследованиями и дополнительными исследованиями могут также быть связаны с остаточной систематической погрешности в наблюдательных исследованиях, обусловленной другими поведенческими факторами, относящимися к образу жизни. То есть наблюдаемая польза может быть детерминирована не рационом питания, а оставшимся вне поля анализа фактором, таким как физическая активность, либо с рационом питания, но с другими его не анализировавшимися аспектами, связанными с пореблением богатых витаминами продуктов. Например, рационы питания, отличающиеся высоким содержанием витаминов-антиоксидантов, как правило, богаты фруктами, овощами, орехами и цельными зернами, то есть продуктами питания, которые содержат еще и другие полезные пищевые факторы, включая более широкий спектр витаминов, минералов, фитохимических веществ и клетчатку. Кроме того, такие продукты могут вытеснять нездоровую пищу из рациона, принося тем самым дополнительную пользу. Таким образом, потребление отдельных или даже нескольких компонентов этих пищевых продуктов (отдельных витаминных и/или минеральных препаратов или витаминно-минеральных комплексов) может не приводить к таким же эффектам, как потреблении рационов питания, составленных из здоровых пищевых продуктов, богатых питательными веществами [8, 9].
Видамин D
Обсервационные исследования показывают связь между более высоким содержанием витамина D в плазме, который в значительной степени обеспечивается воздействием солнца, и пониженным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако крупные испытания добавок, основным компонентом которых является витамин D, не показали никакой пользы от препаратов [104]. Если более высокий уровень витамина D в плазме снижает риск развития ССЗ, кратковременное пребывание на солнце может эффективно обеспечить организм необходимым количеством витамина. За счет диеты возможно удовлетворить потребность в витамине D лишь на 10-15%. Текущие испытания проверяют, влияют ли более высокие дозы добавок с витамином D на развитие ССЗ. На данный момент такое дополнение к диете не является оправданным средством улучшения кардиометаболического здоровья.
Углеводы, добавленные сахара, фруктоза
На протяжении десятилетий углеводы считались основой здоровой диеты, о чем свидетельствует размещение зерновых продуктов в основании Пищевой пирамиды, разработанной в 1992 году. С тех пор стало ясно, что в то время как общее содержание углеводов оказывает малое влияние на кардиометаболическое здоровье, виды и качество углеводов оказывают значительное воздействие (Рисунки 6 – 7,см. выше Продукты питания, богатые углеводами). Некоторые углеводсодержащие продукты (например, фрукты, бобовые, овощи, минимально переработанные цельные зерна) выполняют защитную функцию, а продукты, богатые очищенными зерновыми продуктами (например, белый хлеб, шлифованный рис, крекеры, крупы, десертные хлебобулочные изделия), крахмалами (например, картофель сорта Рассет Бёрбанк или белый картофель) и добавленными сахарами (например, сахаросодержащие напитки, конфеты) являются вредными. Таким образом, кардиометаболические эффекты общего содержания углеводов в рационе изменяются в зависимости от качественного состава углеводов. Что касается лиц, которые потребляют в основном быстро перевариваемые очищенные зерновые продукты с низким содержанием волокон, крахмалы и добавленные сахара, снижение общего количества углеводов приведет к значительным метаболическим эффектам. Тем не менее, рекомендация придерживаться «низкоуглеводного» рациона питания сама по себе не идеальна: основное внимание следует уделять снижению потребления менее здоровых углеводов, а не всех углеводов.
Недавно Управление по контролю за продуктами и лекарственными средствами США предложило пересмотреть панельные данные «Факты о питании», чтобы включить добавленные сахара [333]. В то время как добавленные сахара не являются здоровыми, нацеленность только на добавленные сахара, а не на общее качество углеводов, может подтолкнуть потребителей к приобретению продуктов с низким содержанием добавленных сахаров, но богатых не менее вредными очищенными сложными углеводами (например, многие сухие завтраки, хлеб, крекеры); и далеких от понятия «здоровые» продуктов, содержащих умеренное количество добавленного сахара, например, орехов или минимально переработанных каш из цельного зерна, подслащенных медом. Соответственно, Консультативный комитет по рекомендациям по здоровому питанию 2015 года прямо констатирует ограничение как очищенных зерновых продуктов, так и добавленных сахаров [21].
Большое внимание общественности сосредоточилось на потенциальном вреде кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Поскольку глюкоза, основной сахар в обычном кукурузном сиропе, является менее сладкой, чем фруктоза, кукурузный сироп был модифицирован для увеличения соотношения фруктозы и глюкозы примерно до 1:1 и получил название кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, в котором соотношение глюкозы и фруктозы такое же, как и в натуральном сахаре (сахарозе), присущего сахарному тростнику, свекле и меду. Следовательно, существует несколько ожидаемых или наблюдаемых физиологических или медицинских различий между кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы и сахарозой [165, 166, 334]. Существуют важные метаболические различия между глюкозой и фруктозой. . Высокие дозы быстро перевариваемой глюкозы вызывают постпрандиальную гипергликемию, гиперинсулинемию и связанные с ними нарушения обмена веществ. Когда запасы гликогена восполнены, избыточная глюкоза далее превращается в жир посредством первичного липогенеза в печени. Для сравнения, высокие дозы быстро перевариваемой фруктозы мало влияют на уровень глюкозы в крови или уровень инсулина, но практически напрямую стимулируют первичный липогенез в печени, печеночное и висцеральный ожирение и производство мочевой кислоты [164-166]. Таким образом, высокие дозы быстро перевариваемой глюкозы и фруктозы являются вредными как через отдельные, так и частично перекрывающиеся пути. Напротив, низкие дозы медленно усваиваемой глюкозы или фруктозы (например, как обнаружено во фруктах) будут наносить минимальный кардиометаболический вред. В конечном счете, различия в негативном влиянии на здоровье между кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы и натуральным добавленным сахаром малы. Большее значение имеет их общая доза, быстрота усвоения и сопутствующие питательные вещества в пищевых продуктах, в составе которых они потребляются.
Общее содержание жиров в продукте
В 1980 году в Рекомендациях по правильному питанию США советовалось ограничить входящий в рацион жир до <30% калорий от калорийности суточного рациона. Основываясь на доказательствах, полученных при изучении влияния на здоровье рационов питания с очень низким содержанием жира и небольшом количестве доказательств в поддержку ограничения жиров до 30%, Рекомендации были отредактированы в 2005 году с указанием нового диапазона от 20 до 35% калорий [335]. Основная мотивация для ограничения общего содержания жира в рационе заключалась в снижении уровня потребления насыщенного жира и пищевого холестерина из-за опасений, что они повышают уровень сердечно-сосудистых рисков. Таким образом, ограничение общего содержание жира в рационе стало целью как средство для снижения насыщенных жиров. Кроме того, исходя из калорийной плотности жиров и ограниченного числа интервенционных исследований, было высказано предположение, что рационы питания с низким содержанием жиров могут помочь предотвратить ожирение [335]. К сожалению, сосредоточение внимания на ограничении в рационе общего содержания жира не учитывало пользы для здоровья потребления больших количеств жиров растительного происхождения, (см. выше Орехи, растительные масла) и вред переработанных углеводов (см. выше Продукты, богатые углеводами), наиболее распространенной замены при снижении потребления жира, входящего в рацион.
В последние годы убедительно продемонстрирован недостаток кардиометаболической пользы рациона питания с низким содержанием жиров. В испытаниях на кратковременную потерю веса рационы с высоким содержанием жиров оказались по меньшей мере столь же эффективны, как рационы с низким содержанием жиров (см. Качество рациона питания, энергетический баланс) [21]. Что касается долгосрочного поддержания веса содержание жира в продуктах питания является плохим показателем различения защитных и вредных воздействий [28, 29, 51]. И перспективные когорты, и крупные рандомизированные исследования подтверждают, что рационы питания с низким содержанием жиров не приносят пользы при основных хронических заболеваниях (Рис. 7) [157, 331]. В крупном рандомизированном исследовании, проведенном группой Инициативы по охране здоровья женщин, был существенно снижен уровень общего содержания жира в рационе почти 50 000 американских женщин, наблюдавшихся в течение почти десятилетия. Исследование не показало пользы такого изменения диеты для одного из основных заболеваний, включая сердечные заболевания (Рис. 2, верхняя секция), инсульт, рак, диабет или резистентность к инсулину [36-39]. Напротив, рандомизированные исследования подтверждают данные исследований экспериментальных когорт, свидетельствующих, что рационы питания, в которых содержится более высокий уровень полезных для здоровья жиров, превышающий существующий 35% -ный предел, снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (Рис. 2, нижняя секция) и диабета [24, 25, 34, 35]. Эти испытания подтверждают многолетние экологические доказательства того, что некоторые из самых полезных для здоровья традиционных рационов питания по всему миру богаты жирами из растительных масел, орехов и морепродуктов [19]. Основываясь на этих доказательствах, Консультативный комитет по рекомендациям по правильному питанию 2015 года впервые заявляет, что рекомендации по правильному питанию не должны фокусироваться на снижении общего содержания жира в рационе [21].
Существующее ограничение на общее содержание жира в рационе формирует многочисленные правительственные программы и политики в области питания [336]; стимулирует промышленный маркетинг десертов, закусок, салатных заправок, переработанного мяса со сниженным содержанием жира и других продуктов с низкой пищевой ценностью; и приводит большинство американцев к активному отказу от жиров в рационе питания [337] с заменой их на слишком большое количество рафинированных углеводов [21]. Призывы снизить общее содержание жира в рационе также подрывают попытки ограничить потребление рафинированного крахмала и добавленного сахара, в то же время препятствуя пищевой промышленности в предоставлении продуктов с более высоким содержанием полезных для здоровья жиров. С учетом накопленных доказательств, необходима всеобъемлющая перестройка политики в области питания, отказывающаяся от снижения уровня жиров [336].
Насыщенный жир
Насыщенный жир представляет собой высоко гетерогенную категорию длинноцепочечных жирных кислот от 6 до 24 атомов углерода, получаемой из разнообразных продуктов питания и обладающих разнородной биологией. Например, пальмитиновая кислота (16:0) проявляет побочные эффекты in vitro; тогда как средние насыщенные жиры (6:0-12:0), цепь с нечетным числом (15:0, 17:0) и насыщенные жиры с очень длинными цепочками (20:0-24:0) могут обладать метаболическими преимуществами [61, 338, 339]. Это биологическое и метаболическое разнообразие не поддерживает подход по группированию всех насыщенных жирных кислот на основе одной химической характеристики: отсутствие двойных связей [340].
Физиологические воздействия сложны даже для любой отдельной насыщенной жирной кислоты. Например, по сравнению с углеводами, жирная кислота 16:0 повышает уровень ЛПНП-холестерина в крови, но одновременно повышает уровень холестерина ЛПВП, уменьшает богатые триглицеридами липопротеины и остатки и не оказывает заметного влияния на ApoB [341], что является имеющей самое большое значение характеристикой, связанной с ЛПНП. Воздействие 16:0 на ApoCIII, модификатор аполипопротеина риска, связанного с ЛПНП и ЛПВП, неизвестно; его эффект снижения триглицеридов [341] предполагает потенциальную пользу. Насыщенный жир также снижает липопротеин (a), независимый и случайный сердечно-сосудистый фактор риска [342], эффективнее по сравнению с мононенасыщенным жиром или углеводами [343].
Насыщенные жиры поступают в организм из разных продуктов питания, например, сыров, десертов на основе зерна, молочных десертов, курицы, переработанного мяса, непереработанного красного мяса, молока, йогурта, масла, растительных масел, орехов. Каждый из продуктов обладает, помимо насыщенных жиров, множеством других ингредиентов и характеристик, которые изменяют их влияние на для здоровья. Суждение о долгосрочном воздействии на здоровье продуктов питания или рационов на основе изолированного макронутриентного состава является необоснованным, часто создавая парадоксальные варианты питания и составы продуктов [336, 340]. Кроме того, уровни в крови насыщенных жирных кислот с четными цепями (например, 14:0, 16:0), которые являются наиболее вредными, обычно являются результатом эндогенного синтеза печени в ответ на пищевые углеводы[46]. В частности, уровни в крови жирных кислот 14:0 и 16:0 больше коррелируют с потреблением пищевого крахмала и добавленных сахаров, чем с мясом или молочными продуктами [61].
Эти сложности объясняют, почему общее потребление насыщенных жиров мало связано со здоровьем. Суждение о продукте питания или рационе питания человека как о вредном, потому что он содержит много насыщенных жиров, или как о полезном, потому что он содержит меньше жира, является необоснованным. Это согласуется с многочисленными продольными когортными исследованиями, демонстрирующими в основном нейтральное воздействие общего потребления насыщенных жиров (Рис. 7) [39, 157, 334]. В свете этих выводов, мясо, подвергшееся большей технологической переработке и содержащее больше натрия, а не насыщенный жир, в большей степени связано с ИБС (см. выше Мясо). Сыр, ведущий источник насыщенных жиров, также связан с нейтральным или даже благотворным воздействием на ИБС и диабет (см. выше Молоко, сыр, йогурт). В целом, эти линии доказательств — комплексные липидные эффекты, в том числе малое влияние на ApoB, отсутствие связи общего приема жира с ИБС и отсутствие наблюдаемого вреда для сердечно-сосудистой системы в отношении большинства основных источников пищи — обеспечивают мощные и последовательные доказательства отсутствия значительного вреда от общего количества насыщенных жиров.
Тем не менее, несмотря на то, что некоторые продукты, содержащие насыщенный жир, такие как молочные продукты, орехи и растительные масла, способствуют укреплению здоровья [20], эти данные не поддерживают доказательство пользы других продуктов питания, богатых насыщенным жиром. В то время как непереработанное красное мясо и сливочное масло могут быть относительно нейтральными в отношении ИБС, никакие исследования не демонстрируют заметной пользы. Все виды мяса, по-видимому, увеличивают риск развития диабета, а переработанные мясные продукты тесно связаны с развитием ИБС (см. выше Мясо) [20, 29, 173, 178]. Недавние сообщения в средствах массовой информации о том, что ученые рекомендуют потреблять больше сливочного масла и бекона в качестве путей к улучшению здоровья являются неподтвержденными [345].
Тем не менее, даже среди ученых проблема воздействия насыщенных жиров на сердечно-сосудистое здоровье остается спорной темой. Продолжающаяся приоритизация снижения потребления насыщенных жиров зависит от отдельных доказательств: влияние только на холестерин ЛПНП (не принимая в расчет другие, комплексные липидные и липопротеидные воздействия); исторические экологические тенденции в некоторых странах (например, в Финляндии), но не в других; а также целесообразное сравнение с полиненасыщенным жиром, самым полезным для здоровья макронутриентом среди жиров. Например, хотя снижение концентрации холестерина в крови в некоторых западных странах коррелирует с уменьшением потребления насыщенных жиров, изменения в жирах, которые содержатся в рационе питания, не могут объяснить большую часть изменений уровня холестерина в крови в большинстве стран. Например, общий уровень холестерина в крови упал аналогичным образом в США и Франции в период с 1980 по 2000 год, но национальные изменения в рационах питания, касающиеся жиров, могут объяснить лишь около 20% снижения в США и практически ни одно из снижений во Франции [346].
В некоторых западных странах использование статинов может объяснить значительную долю снижения холестерина в крови после 2000 г [347, 348]. Однако из-за относительно низкого уровня использования статинов для первичной профилактики до этого периода статины не могут объяснить наблюдаемое подобное снижение холестерина в крови по сравнению с предшествующими 20-30 годами. Причины большого и устойчивого снижения уровня холестерина в крови и артериального давления в течение последних четырех десятилетий почти во всех западных странах не полностью выяснены, особенно если рассматривать их на фоне растущего ожирения. Степень, в которой эти распространенные отклонения отражают тенденции в использовании лекарств, жиров в рационе питания, других изменений в рационе, физической активности или другие неизвестные влияния (например, связанные с питанием плода, микробиомом или другими неизвестными факторами), остается неясной.
Основываясь на аналогичных сердечно-сосудистых воздействиях общего содержания углеводов в сравнении с насыщенными жирами и сравнительной пользе полиненасыщенных жиров, рекомендации по снижению содержания насыщенных жиров все чаще указывают на важность потребления полиненасыщенных жиров в качестве замены [21]. Однако это преимущество, по-видимому, обусловлено повышением уровня потребления полиненасыщенного жира, а не сниженном потребления насыщенного жира. Например, общее содержание насыщенного жира, углеводов и белка кажутся относительно нейтральными для ИБС; в то время как воздействие общего содержания мононенасыщенного жира остается неопределенным (см. ниже) [21, 349]. Относительно нейтральное воздействие каждого из этих макронутриентов, вероятно, отражает существенную гетерогенность подтипов питательных веществ и источников пищи в каждой из этих категорий. По сравнению с любой из этих широких категорий полиненасыщенные жиры, по-видимому, так же полезны [350]. Следовательно, мало смысла в том, чтобы сосредоточить внимание на насыщенном жире, который представляет меньшую долю калорий, чем другие макроэлементы, особенно углеводы. Действительно, по сравнению с рафинированными углеводами, насыщенные жиры кажутся в незначительной степени, но более полезными [155, 351]. Эти линии доказательств поддерживают рекомендации по увеличению в рационе количества полезных для здоровья растительных масел, богатых полиненасыщенными жирами и фенолами, вместо очищенных зерновых продуктов, крахмалов и добавленных сахаров.
Мононенасыщенные жиры
Хотя мононенасыщенный жир (преимущественно олеиновая кислота, 18:1) традиционно считается кардиозащитным жиром, данные, подтверждающие это понятие, смешанные (Рис. 7) [21, 39, 157, 352]. Мононенасыщенный жир улучшает АД и липидный профиль [353] , а при потреблении вместо насыщенных жиров, снижает уровень глюкозы у лиц, предрасположенных к резистентности к инсулину [354]. Однако общее потребление мононенасыщенных жиров не связано с более низким уровнем заболеваемости диабетом [355]; ассоциируется с тенденциями повышенного риска развития ССЗ в некоторых когортных исследованиях [155]; и увеличивает атеросклероз в экспериментах на приматах, потенциально из-за обогащения олеата холестерина ЛПНП и увеличенного связывания протеогликана ЛПНП [336]. Взятые вместе существующие данные о кардиометаболических преимуществах общего содержания мононенасыщенного жира (в основном олеиновой кислоты) в рационе не являются убедительными [21].
Источник питания может изменить эти последствия для здоровья. Например, когортные исследования показывают, что потребление оливкового масла, но не смешанных животных и растительных источников мононенасыщенного жира, связано с меньшим риском заболеваний [352]; в то время как другие растительные масла как источники мононенасыщенного жира увеличивают олеат холестерина ЛПНП, но уменьшают связывание с протеогликаном ЛПНП [357]. Эти результаты предполагают, что другие соединения в этих жирах/маслах могут изменять общее воздействие на здоровье (см. ниже Фенольные соединения). Таким образом, сосредоточение внимания на конкретных типах пищевых продуктов и масел, а не на содержании мононенасыщенного жира как таковом, может быть наиболее разумным. Оливковое масло холодного отжима и ореховая смесь и, возможно, масло канолы с высоким содержанием олеиновой кислоты, по-видимому, являются хорошим выбором для улучшения кардиометаболического здоровья [24, 25, 34, 35, 145, 225].
Полиненасыщенные жиры
Полиненасыщенные жиры включают n-6 (омега-6) и n-3 (омега-3) жирные кислоты в зависимости от местоположения углерода первой двойной связи. Наиболее распространенными являются n-6 линолевая кислота (LA, 18:2n-6) и n-3 альфа-линолевая кислота (ALA, 18:3n-3), получаемые главным образом из овощей и их масел (например, соя, канола, льняное семя, грецкие орехи). Морепродукты являются основным источником длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот n-3, главным образом EPA и DHA [201]. Хотя печень легко синтезирует насыщенные и мононенасыщенные жиры из углеводов (первичный липогенез в печени), люди не могут синтезировать или взаимопревращать LA или ALA, что делает их незаменимыми жирными кислотами, которые необходимо потреблять с пищей. Люди также синтезируют относительно мало EPA и DHA, [344] для которых рацион питания остается основным источником. Доказательства кардиометаболического воздействия жиров n-3, полученных из морепродуктов, рассмотрены выше (см. Рыба).
Потребление LA снижает уровень ЛПНП-холестерина и богатых триглицеридами липопротеинов и повышает уровень ЛПВП-холестерина [349]. Несмотря на то, что противовоспалительный эффект LA был оценен теоретически [358] и объяснен в доступной форме, такой вывод основывается главным образом на опытах на грызунах; с небольшими подтверждающими доказательствами эффекта у людей [359-362]. Действительно, LA обладает противовоспалительным и инсулин-сенсибилизирующим эффектами [363-365]. В контролируемых исследованиях, по сравнению с насыщенным жиром, ЛА уменьшает стеатоз печени и системное воспаление и увеличивает сухую мышечную массу [366, 367]. Арахидоновая кислота (АА), прототипический метаболит ЛА, также обычно считается обладающей провоспалительным действием, но также является естественным предшественником специализированных предрешающих медиаторов (SPM) воспаления [368, 369]. В проспективных исследованиях более высокие уровни биомаркеров AA связаны со значительно более низким риском развития ИБС [39]. LA также ассоциируется со значительно более низким риском развития ИБС (Рис. 7), независимо от того, по сравнению ли с углеводами или насыщенным жиром [350]. При этом в мета-анализе контролируемых клинических исследований установлено, что потребление растительных масел, богатых n-6, вместо животных жиров, уменьшает заболеваемость ИБС (Рис. 7) [349]. Примечательно, что в этих исследованиях среднее потребление n-6 полиненасыщеных жиров составляло ~15% калорий [349], что выше, чем в действующих рекомендациях, предлагающих получение 10-11% калорий от полиненасыщенных жиров [370].
По сравнению с источниками морепродуктов, ALA является относительно доступным и недорогим растительным источником n-3 полиненасыщенного жира. Экологические исследования свидетельствуют о пользе увеличения потребления АLА в группах населения с низким общим потреблением n-3 полиненасыщенных жиров [356]. Однако результаты испытаний маркеров риска, таких как функция тромбоцитов, воспаление, эндотелиальная функция и артериальная совместимость, а также наблюдательные исследования его ассоциации с исходами ССЗ и диабета, были смешанными и неубедительными [371, 372]. Долгосрочные клинические испытания ALA были проведены в малом количестве. В одном голландском исследовании 40 месяцев приема в пищу маргарина, содержащего ALA, привели к незначительному сокращению числа крупных кардиоваскулярных явлений (RR=0.91; 95% CI: 0.78-1.05) [373]. Дальнейшее исследование роли ALA в кардиометаболическом здоровье оправдано (Рис. 7) [211, 372].
LA приносит аналогичную пользу в отношении ИБС, будь то замена углеводов или насыщенных жиров (см. выше Насыщенные жиры) [349, 350]. Таким образом, увеличение потребления растительных масел, богатых полиненасыщенными жирами, является доказанной стратегией снижения риска ИБС, будь то вместо насыщенных жиров или углеводов. Замена очищенных крахмалов и добавленных сахаров, учитывая их независимый вред, растительными маслами, богатыми полиненасыщенными жирами, возможно, является оптимальной стратегий здорового питания. Поскольку в контролируемых испытаниях, демонстрирующих пользу для ИБС, использовалось соевое масло [349], которое содержит полиненасыщенные жирные кислоты n-6 (LA) и n-3 (ALA), выбор растительных масел, содержащих как n-6, так и n-3 жирные кислоты (например, соевое масло, масло канолы) может быть наиболее предпочтительным. Поскольку полиненасыщенные жирные кислоты n-3 и n-6 являются полезными, малое взаимодействие между ними очевидно, и их соотношение не является практическим показателем для оценки воздействия на здоровье [364, 374].
Транс-жирные кислоты (TFA)
Транс-жирные кислоты (TFA) представляют собой моно- или полиненасыщенные жиры с одной или несколькими двойными связями в транс-положении, а не с синтезированным cis-положением млекопитающих. Хотя небольшое количество «натуральных» TFA содержится в мясе и молоке жвачных животных (например, коровы, овцы, козы, образованных микроорганизмами кишечника), они вносят минимальный вклад в рацион (<0,5% E) и не связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний [375]. Действительно, trans-16:1n-7, следовой TFA-биомаркер молочного жира, связан с низким риском развития диабета и внезапной смерти [247]. Напротив, высокие уровни промышленно произведенных транс-жирных кислот могут потребляться из частично гидрогенизированных растительных масел, которые обычно содержат 30-60% TFA. Эти жиры имеют промышленные преимущества для коммерческого обжаривания во фритюре, хлебобулочных изделий, упакованных закусок и кулинарного жира. Более высокое потребление транс-жирных кислот из частично гидрогенизированных масел последовательно ассоциируется с риском развития ИБС и внезапной смерти (Рис. 7) [331, 376]. В испытаниях TFA выявлено, что они оказывают уникальное неблагоприятное воздействие на липиды и липопротеины крови, включая повышение уровня холестерина ЛПНП, ApoB, триглицеридов и липопротеинов (а); и снижение ЛПВП-холестерина и ApoA1. Такие воздействия в целом поднимают проблему, заменяют ли TFA насыщенный, мононенасыщенный или полиненасыщенный жир [377]. TFA также, как представляется, обладает многими нелипидными побочными эффектами, способствуя развитию воспаления, дисфункции эндотелиального сосудорасширяющего средства, резистентности к инсулину, висцерального ожирения и аритмии, хотя сила доказательств таких нелипидные эффектов транс-жирных кислот варьируется [378, 379]. В целом, вовлеченные пути указывают на то, что частично гидрогенизированные масла, содержащие TFA, влияют на пути, связанные с дисфункцией адипоцитов и резистентностью к инсулину. Новые данные свидетельствуют о том, что изомеры TFA 18:2 могут быть наиболее неблагоприятными; они могут быть получены путем не только частичного гидрирования, но и с помощью других промышленных процессов, таких как дезодорация нефти и высокотемпературная варка [380, 381]. Поскольку частично гидрогенизированные масла являются пищевыми добавками с явными неблагоприятными последствиями, их устранение из рациона питания населения является приоритетом службы здравоохранения [247, 382-384].
Белок
Кардиометаболические эффекты пищевого белка не установлены. В мета-анализе рандомизированных исследований не выявлено значительного влияния повышенное потребление белка на кардиометаболические факторы риска, в том числе на ожирение, липиды, артериальное давление, воспаление и глюкозу [385]. Немногие продольные исследования рассматривали влияние общего потребления белка на риск ИБС и показали в основном нулевые результаты [189, 386]. Это не удивительно: подобно общему содержанию жиров или общим углеводам, общее содержание белка представляет собой сумму очень разных продуктов (красное мясо, переработанное мясо, молоко, сыр, йогурт, рыба, орехи, бобовые и т. д.) с широко расходящимися последствиями для здоровья. Таким образом, сосредоточение внимания на пищевом белке как таковом гораздо менее важно для ССЗ, чем сосредоточение внимания на конкретных видах потребляемых пищевых продуктов. В нескольких когортах наблюдались защитные ассоциации потребления животного белка с риском геморрагического инсульта. Причинность и механизмы остаются неясными, но было высказано предположение о том, что они связаны с потенциально защитным воздействием животного белка или пищевого холестерина на сосуды, уменьшая их хрупкость [198, 199].